🏠 Mục lục

Chương 14 — Cúm và các bệnh truyền nhiễm khác¶

Mặc dù người ta thường tự chẩn đoán mình mắc “cúm”, nhưng cúm không phải là cùng một bệnh với cảm lạnh thông thường. Một số dấu hiệu và triệu chứng, chẳng hạn như tăng tiết dịch mũi, là tương tự nhau, nhưng cúm là một bệnh có khả năng lây lan cao, có thể đe dọa tính mạng. Giống như cảm lạnh thông thường, nó do một loại virus gây ra. Tuy nhiên, các virus cúm thuộc một họ khác với các virus cảm lạnh, và hai bệnh này biểu hiện theo một số cách khác nhau đáng kể.

Thời gian ủ bệnh của cúm (thời gian từ khi phơi nhiễm đến khi khởi phát triệu chứng) là ngắn, khoảng hai ngày. Bệnh thường khởi phát đột ngột. Nó được đánh dấu bởi rét run, sốt, đau đầu, mệt mỏi và cảm giác khó chịu toàn thân, chán ăn, đau nhức cơ bắp, và đôi khi buồn nôn, thỉnh thoảng kèm theo nôn mửa. Các triệu chứng hô hấp, như hắt hơi và chảy dịch mũi, có thể xuất hiện nhưng thường ít rõ rệt hơn so với cảm lạnh thông thường. Ho, không kèm khạc đờm, có thể xảy ra, và đôi khi xuất hiện khàn giọng. Sốt thường kéo dài từ hai đến bốn ngày. Trong các trường hợp nhẹ, nhiệt độ đạt từ 101 °F đến 103 °F (38,3 °C đến 39,4 °C) và trong các trường hợp nặng có thể lên tới 105 °F (40,6 °C).

Điều trị bao gồm nghỉ ngơi trên giường, tiếp tục trong hai mươi bốn đến bốn mươi tám giờ sau khi nhiệt độ trở về bình thường. Có thể dùng kháng sinh để kiểm soát các nhiễm trùng do vi khuẩn. Chế độ ăn nên nhẹ nhàng, với lượng nạp lớn (3.000 đến 3.500 mililit (ml) mỗi ngày, khoảng 7 pint) nước và nước ép trái cây. Ngoại trừ trong một đại dịch, khi một chủng đặc biệt độc lực lây nhiễm cho phần lớn dân số ở một quốc gia hoặc nhiều quốc gia, hầu như tất cả bệnh nhân đều hồi phục hoàn toàn.

Cúm là một bệnh cổ xưa. Hippocrates trong cuốn sách Epidemics (Các vụ dịch) của ông đã mô tả một bệnh hoành hành ở Perinthos thuộc đảo Crete vào khoảng năm 400 trước Công nguyên theo cách cho phép nhận diện nó là cúm. Một vụ dịch cúm đã được ghi nhận vào năm 1557-1558, và một đại dịch đã lan rộng khắp châu Âu vào năm 1580-1581. Các vụ dịch hoặc đại dịch khác bùng phát vào các năm 1658, 1676, 1732-1733, 1837, 1889-1890, 1918-1919, 1933 và 1957, và một vụ dịch nhẹ vào năm 1977-1978.

Đại dịch cúm nghiêm trọng nhất là đại dịch năm 1918-1919. Nó quét qua toàn thế giới trong ba đợt liên tiếp, từ tháng Năm đến tháng Bảy năm 1918, từ tháng Chín đến tháng Mười Hai năm 1918, và từ tháng Ba đến tháng Năm năm 1919. Người ta cho rằng nó phát sinh ở Tây Ban Nha, và nó được dân chúng gọi là cúm Tây Ban Nha (Collier, 1974). Nó bùng phát gần như đồng thời ở tất cả các quốc gia châu Âu và có lẽ đã lan nhanh do sự di chuyển của quân đội và do điều kiện thời chiến. Đợt đầu tiên không lan đến một số khu vực trên thế giới, bao gồm Nam Mỹ, Australia và nhiều hòn đảo ở Đại Tây Dương và Thái Bình Dương. Đợt thứ hai, gây ra phần lớn các ca tử vong, đã bao phủ toàn thế giới ngoại trừ các đảo St. Helena và Mauritius. Từ 80 đến 90 phần trăm dân số ở hầu hết các quốc gia đã mắc bệnh, và khoảng hai mươi triệu người đã chết. Bệnh này rõ ràng không giống với cúm thông thường, bởi vì vào năm 1918-1919 phần lớn các ca tử vong xảy ra ở người trẻ tuổi, trong khi trong những năm trước và sau đó phần lớn các ca tử vong do cúm là ở người già.

Từ năm 1892 đến 1918, người ta cho rằng cúm do một loại vi khuẩn gây ra, gọi là trực khuẩn Pfeiffer, vốn đã được phân lập từ đờm hoặc máu của bệnh nhân cúm. Sau đó vào năm 1918, nhà nghiên cứu người Pháp Debre đã quan sát thấy một sự tương đồng trong đáp ứng miễn dịch của bệnh nhân cúm với những người mắc sởi, một bệnh do virus, và kết luận rằng cúm cũng có lẽ do một loại virus gây ra. Bằng chứng cho giả thuyết này đã ngay lập tức được báo cáo bởi Selter (1918) ở Đức, Nicolle và Lebailly (1918) ở Tunis, và Dujarric de la Riviere (1918) ở Pháp. Bằng chứng được thu được bằng cách ép đờm và máu nhiễm bệnh qua một bộ lọc có lỗ nhỏ đến mức không một vi khuẩn nào có thể đi qua được. Người ta phát hiện rằng chất lỏng đã lọc khi đưa vào đường mũi của khỉ và của những người tình nguyện đã khiến họ phát bệnh, do đó bệnh được quy cho một loại virus “có thể lọc được”, mà các hạt của nó nhỏ hơn nhiều so với vi khuẩn.

Việc phân lập các chủng virus cúm, cho phép tiến hành các nghiên cứu kỹ lưỡng về đặc tính của chúng, đã được thực hiện vào năm 1933 bởi các nhà nghiên cứu người Anh là Wilson Smith, Christopher Andrewes và Patrick Laidlaw. Một bản tường thuật về quy trình của họ đã được Andrewes công bố vào năm 1965. Trong vụ dịch cúm năm 1933, Andrewes và Smith, cả hai đều thuộc Viện Nghiên cứu Y học Quốc gia Anh, đang nghiên cứu về cúm thì Andrewes mắc bệnh. Smith đã cho ông súc miệng bằng nước muối và dùng dung dịch này nhằm cố gây nhiễm cho thỏ, chuột lang, chuột nhắt, nhím, chuột hamster và khỉ, nhưng không thành công. Laidlaw, ở cùng viện, đã có thể gây nhiễm bệnh care chó cho chồn sương; ông phát hiện rằng dịch súc miệng của Andrewes khi đưa vào mũi chồn sương đã khiến chúng mắc bệnh cúm. Về sau người ta đã tìm ra một cách để gây nhiễm cúm cho chuột nhắt.

Trên thực tế, từ lâu đã có bằng chứng cho thấy một số chủng virus cúm gây nhiễm cho một số động vật, cũng như cho con người. Các nhà quan sát đã ghi nhận rằng trong vụ dịch năm 1732, ngựa dường như mắc cùng một bệnh giống như con người. Virus gây ra đại dịch năm 1918-1919 đã được chứng minh là giống hệt về mặt kháng nguyên với virus cúm lợn (virus cúm heo). Virus này không được nghiên cứu trong chính đại dịch ấy; các phương pháp để làm điều đó mãi mười lăm năm sau mới được phát triển. Tuy nhiên, vào năm 1935, Andrewes đã chỉ ra rằng những người từ hai mươi tuổi trở lên có nồng độ kháng thể chống virus cúm lợn cao trong máu, trong khi trẻ em dưới mười hai tuổi thì không có. Kết luận rõ ràng là virus cúm lợn đã gây nhiễm cho trẻ em vào một thời điểm nào đó giữa năm 1915 và 1923, có lẽ là 1918-1919.

Các nghiên cứu kỹ lưỡng đã dẫn đến việc phân loại các virus cúm thành nhiều loại, mỗi loại có nhiều chủng. Các loại là A (với các phân loại AO, A1 và A2), B và C. Tất cả các virus cúm không thuộc người đều là loại A. Một người đã hồi phục từ nhiễm bệnh với một loại virus thì miễn dịch với nó trong một thời gian nhưng không miễn dịch với các loại khác.

Một mức bảo vệ nhất định chống lại cúm được cung cấp bằng cách tiêm vắc-xin. Vắc-xin được điều chế bằng cách nuôi virus trên trứng có phôi (trứng đã thụ tinh), loại bỏ dịch niệu nang, vốn chứa lượng hạt virus, và làm bất hoạt chúng bằng cách xử lý với formaldehyde. Virus đã bất hoạt không còn khả năng lây nhiễm; nghĩa là nó không còn khả năng kích thích các tế bào của con người hoặc vật chủ khác sản xuất thêm hạt virus nữa. Tuy nhiên, nó vẫn có khả năng hoạt động như một kháng nguyên, khiến vật chủ sản xuất các phân tử kháng thể đặc hiệu của nó. Kháng thể này có thể kết hợp với các hạt virus hoạt động và trung hòa chúng, từ đó bảo vệ người được tiêm chủng chống lại bệnh.

Vắc-xin thường được làm với các chủng virus đang phổ biến trong quốc gia tại thời điểm đó. Miễn dịch từ việc tiêm chủng kéo dài khoảng một năm, sau đó có thể tiêm các liều nhắc lại để kéo dài sự bảo vệ thêm một năm nữa. Mức bảo vệ do tiêm chủng cung cấp được ước tính là 70 đến 80 phần trăm. Sự thất bại của nó thường có thể được quy cho việc nhiễm một chủng virus khác với các chủng được dùng trong việc làm vắc-xin; các chủng mới dường như liên tục phát sinh. Sự bảo vệ một phần do tiêm chủng cung cấp được coi là đặc biệt quan trọng đối với người già và người mắc các bệnh mạn tính.

Có một số tác dụng phụ có thể xảy ra của việc tiêm chủng. Những người có tiền sử mẫn cảm với trứng không nên được tiêm vắc-xin. Một số người bị các phản ứng tại chỗ hoặc toàn thân với vắc-xin, nhưng các phản ứng tức thì dẫn đến tử vong là rất hiếm. Do các tác dụng phụ có thể xảy ra, các bác sĩ thường khuyên bệnh nhân của họ chỉ nên tiêm chủng khi có một lý do đặc biệt. Sự cận kề của một vụ dịch có thể là một lý do như vậy, đặc biệt đối với những người mà, do tuổi tác hoặc bệnh tật, bị thiếu hụt trong các cơ chế bảo vệ tự nhiên của họ, và đối với những người bị phơi nhiễm do nghề nghiệp, chẳng hạn như những người làm việc trong bệnh viện và phòng khám.

Tầm quan trọng của cúm được làm rõ qua một báo cáo năm 1973 của Schmeck, dựa trên dữ liệu chưa công bố từ Trung tâm Thống kê Y tế Quốc gia. Trong bảng xếp hạng các bệnh theo tác động của chúng đối với sức khỏe vào năm 1971, cúm và viêm phổi (vốn thường là di chứng của cúm) đứng đầu về số ngày tàn phế nằm giường vào năm 1971 (206.241.000), với nhiễm trùng đường hô hấp trên đứng thứ hai (164.840.000) và bệnh tim đứng thứ ba (93.137.000). Về số ca tử vong, cúm và viêm phổi xếp thứ tư (56.000), sau bệnh tim (741.000), ung thư (333.000) và bệnh mạch máu não (208.000).

Sự bảo vệ tốt nhất chống lại cúm là các cơ chế phòng vệ tự nhiên của bản thân mỗi người. Những cơ chế phòng vệ này dường như đã bảo vệ khoảng một phần sáu số người trong đại dịch năm 1918-1919, có lẽ phần lớn là những người mà cơ chế phòng vệ của họ đang hoạt động hiệu quả nhất. Có nhiều bằng chứng, đã được bàn đến liên quan đến cảm lạnh thông thường, rằng việc nạp đủ lượng vitamin C cải thiện hoạt động của các cơ chế phòng vệ tự nhiên đến mức một phần dân số lớn hơn nhiều sẽ kháng được sự nhiễm bệnh. Việc sử dụng vitamin C đúng cách, cùng với việc tiêm chủng khi việc sử dụng nó được chỉ định, sẽ có hiệu quả trong việc ngăn ngừa một đại dịch cúm hoặc một vụ dịch nghiêm trọng.

Vào năm 1976 đã có nỗi lo sợ rằng một vụ dịch cúm lợn khác giống như vụ năm 1918-1919 sẽ xảy ra. Chính phủ liên bang Hoa Kỳ đã phân bổ 165 triệu đô la để trợ cấp cho việc điều chế vắc-xin, và nhiều triệu người đã được tiêm chủng. Vụ dịch nghiêm trọng đã không xảy ra. Một số lượng đủ lớn những người được tiêm chủng đã chịu các tác dụng phụ nghiêm trọng từ vắc-xin đến mức buộc phải chấm dứt chương trình. Tệ nhất trong số các tác dụng phụ này là hội chứng Guillain-Barre, một dạng viêm thần kinh đặc trưng bởi sự yếu cơ và rối loạn cảm giác ở các chi.

Các biện pháp cần thực hiện để phòng ngừa và điều trị cúm thông qua việc sử dụng vitamin C về cơ bản giống như đối với cảm lạnh thông thường. Đối với hầu hết mọi người, nên bắt đầu nạp đều đặn 1 gam (g) hoặc nhiều hơn mỗi giờ. Ngoài ra, không nên dùng việc nạp vitamin C liều cao làm cái cớ để tiếp tục làm việc cho đến khi kiệt sức. Một người có thể đang mắc cảm lạnh hoặc cúm nên đi ngủ, nghỉ ngơi vài ngày, và uống thật nhiều dịch cùng với vitamin C, để có cơ hội lớn hơn nhiều tránh được bệnh nặng. Nếu bạn bị sốt hơn vài ngày, hoặc sốt rất cao, hãy chắc chắn gọi cho bác sĩ của bạn.

Việc nạp đủ lượng vitamin C sẽ ngăn một nhiễm trùng thứ phát do vi khuẩn khởi phát. Nếu nó vẫn khởi phát, bác sĩ của bạn có thể kiểm soát nó bằng một phác đồ thích hợp với kháng sinh. Một số bác sĩ có thể tiêm một lượng lớn natri ascorbat.

Những người có nguy cơ đặc biệt, chẳng hạn như những người mắc bệnh tim, phổi, thận và một số bệnh chuyển hóa nhất định, bao gồm tiểu đường, có thể được khuyên tiêm phòng cúm, cũng như các bác sĩ, y tá và những người khác bị phơi nhiễm với virus ở mức cao hơn mức thông thường. Họ cũng nên dùng vitamin C; nó sẽ bảo vệ chống lại các tác dụng phụ của việc tiêm chủng, cũng như chống lại bệnh tật. Nếu một đợt cúm khởi phát và không được chặn lại bởi vitamin C, bạn nên tiếp tục dùng vitamin với liều lượng lớn. Nó sẽ làm cho đợt bệnh nhẹ đi, chỉ kéo dài trong thời gian ngắn.

Vitamin C có giá trị trong việc phòng ngừa và điều trị không chỉ cảm lạnh thông thường và cúm mà còn cả các bệnh do virus khác và nhiều nhiễm trùng do vi khuẩn khác nhau. Cơ chế tác dụng chính của nó là thông qua việc tăng cường hệ miễn dịch, như đã được bàn đến trong Chương 12. Nó cũng có thể có một tác dụng kháng virus trực tiếp, bằng cách nào đó làm bất hoạt virus. Có rất ít loại thuốc có hiệu quả chống lại các nhiễm trùng do virus, nên giá trị của tác dụng kháng virus được chỉ ra của vitamin C là đặc biệt lớn. Hầu hết các nhiễm trùng do vi khuẩn có thể được điều trị thành công bằng các kháng sinh hoặc thuốc khác thích hợp, nhưng vitamin C cũng có giá trị như một liệu pháp bổ trợ cho việc điều trị này.

Vào năm 1935, Tiến sĩ Claus W. Jungeblut, làm việc tại Trường Y khoa và Phẫu thuật của Đại học Columbia, là người đầu tiên báo cáo rằng vitamin C, ở các nồng độ có thể đạt được trong cơ thể con người bằng việc nạp liều cao, làm bất hoạt virus bại liệt và phá hủy khả năng gây liệt của nó. Ông và các nhà nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng vitamin làm bất hoạt virus herpes, virus đậu (vaccinia), virus viêm gan và các loại khác (các tài liệu tham khảo về công trình ban đầu được Stone, 1972 nêu ra). Jungeblut, người qua đời vào năm 1976, đã sống đủ lâu để chứng kiến sự quan tâm và hoạt động gia tăng đáng kể trong lĩnh vực mà ông đã tiên phong.

Tác dụng kháng virus của vitamin C cũng đã được Murata và các cộng sự nghiên cứu. Dùng các virus gây nhiễm vi khuẩn làm mô hình, họ đã chỉ ra rằng các virus này bị trung hòa bởi một cơ chế gốc tự do.

Tiến sĩ Fred R. Klenner, một bác sĩ ở Reidsville, North Carolina, được thôi thúc bởi báo cáo của Jungeblut để sử dụng vitamin C trong điều trị bệnh nhân mắc bại liệt, viêm gan, viêm phổi do virus và các bệnh khác (Klenner, 1948 đến 1974). Liều ông đề xuất, bằng truyền tĩnh mạch, đối với viêm gan do virus là 400 đến 600 mg cho mỗi kilôgam trọng lượng cơ thể; nghĩa là 28 đến 42 g cho một người nặng 150 pound, lặp lại mỗi tám đến mười hai giờ, và ông đã dùng đến gấp đôi lượng này cho nhiều bệnh do virus khác nhau (Klenner, 1971, 1974).

Ngoài tác dụng kháng virus của vitamin C, nhiều nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng ascorbat làm bất hoạt vi khuẩn. Một trong những nghiên cứu sớm nhất là của Boissevin và Spillane (1937), những người đã chỉ ra rằng một nồng độ ascorbat 1 miligam (mg) cho mỗi decilit, vốn dễ dàng đạt được trong máu, ngăn cản sự phát triển của các nuôi cấy vi khuẩn lao. Hiệu quả của ascorbat trong việc làm bất hoạt nhiều vi khuẩn khác và độc tố của chúng cũng đã được báo cáo, bao gồm độc tố của bạch hầu, uốn ván, tụ cầu và kiết lỵ, cùng các vi khuẩn gây sốt thương hàn, uốn ván và nhiễm trùng tụ cầu (các tài liệu tham khảo được Stone, 1972 nêu ra). Cơ chế của sự bất hoạt dường như tương tự với cơ chế đối với virus: bị tấn công bởi các gốc tự do được tạo thành bởi ascorbat và oxy phân tử, được xúc tác bởi các ion đồng (Ericsson và Lundbeck, 1955; Miller, 1969).

Klenner (1971), McCormick (1952) và những người khác đã báo cáo một mức độ thành công đáng kể trong việc điều trị nhiều nhiễm trùng do vi khuẩn khác nhau ở người bằng các liều lớn vitamin C. Sự thành công này có thể được quy ở một mức độ nào đó cho việc bất hoạt trực tiếp vi khuẩn, mà bằng chứng được trình bày trong Chương 13, nhưng tôi cho rằng phần lớn nó là kết quả của tác dụng của vitamin trong việc tăng cường sức mạnh của các cơ chế bảo vệ tự nhiên của cơ thể (Cameron và Pauling, 1973, 1974).

Viêm gan là tình trạng viêm của gan do các nhiễm trùng hoặc các tác nhân độc gây ra. Nó thường gây vàng da, một tình trạng vàng của da và lòng trắng mắt do dư thừa sắc tố mật trong máu. Các chất độc như carbon tetraclorua và nhiều loại thuốc khác nhau, cũng như các kim loại nặng, có thể gây viêm gan nhiễm độc. Vitamin C có giá trị nhất định trong việc phòng ngừa viêm gan nhiễm độc vì nó có khả năng giải độc khá tổng quát bằng cách hydroxyl hóa hoặc glycosyl hóa các hợp chất hữu cơ độc và bằng cách kết hợp với các kim loại nặng.

Viêm gan truyền nhiễm có thể do virus hoặc vi khuẩn gây ra, thường do virus được đưa vào qua thực phẩm hoặc nước bị nhiễm phân. Cách điều trị thông thường là nghỉ ngơi trên giường trong ba tuần hoặc lâu hơn. Viêm gan huyết thanh (viêm gan B, viêm gan do tiêm chủng) do một loại virus khác gây ra, virus viêm gan B, và thường được truyền sang bệnh nhân qua truyền máu hoặc qua việc dùng kim tiêm dưới da hoặc mũi khoan nha khoa không vô trùng. Thời gian ủ bệnh là từ một đến năm tháng. Viêm gan huyết thanh xảy ra chủ yếu ở người lớn tuổi. Nó nghiêm trọng hơn viêm gan truyền nhiễm, với tỷ lệ tử vong cao đến 20 phần trăm trong một số nghiên cứu.

Tiến sĩ Fukumi Morishige ở Nhật Bản bắt đầu quan tâm đến vitamin C khi ông còn là sinh viên y khoa: luận văn của ông là về giá trị của vitamin trong việc đẩy nhanh sự lành vết thương. Khi ông trở thành bác sĩ phẫu thuật lồng ngực và là người đứng đầu một bệnh viện ở Fukuoka, Nhật Bản, ông đã cho một số bệnh nhân phẫu thuật đã được truyền máu dùng các liều vitamin C vừa phải lớn. Ông nhận thấy rằng những bệnh nhân này không phát triển viêm gan huyết thanh, trong khi các bệnh nhân tương tự không nhận vitamin bổ sung có tỷ lệ nhiễm bệnh 7 phần trăm. Vào năm 1978, ông và Murata đã báo cáo các quan sát của họ trên 1.537 bệnh nhân phẫu thuật đã được truyền máu tại Bệnh viện Torikai ở Fukuoka từ năm 1967 đến 1976. Trong số 170 bệnh nhân nhận ít hoặc không nhận vitamin C, 11 người phát triển viêm gan, một tỷ lệ 7 phần trăm, trong khi trong số 1.367 bệnh nhân nhận từ 2 đến 6 g vitamin C mỗi ngày, chỉ có 3 ca (tất cả đều không phải B) xảy ra, một tỷ lệ chỉ 0,2 phần trăm. Những con số này cho thấy 93 bệnh nhân đã được cứu khỏi sự đau đớn và nguy hiểm của viêm gan nhờ vitamin C (Morishige và Murata, 1978).

Việc nạp lượng vitamin C cao bảo vệ gan theo nhiều cách. Nó giải độc các chất độc có thể gây viêm gan nhiễm độc. Bằng tác dụng này, nó cũng giúp ngăn ngừa tổn thương gan do hút thuốc lá và lạm dụng đồ uống có cồn. Bằng cách làm cho hệ miễn dịch hiệu quả hơn, nó giúp phòng ngừa và kiểm soát các nhiễm trùng do virus và vi khuẩn ở gan.

Bác sĩ có nhiều kinh nghiệm nhất với vitamin C và các bệnh do virus là Tiến sĩ Robert Fulton Cathcart III, ở San Mateo, California.

Cathcart đã là một bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình trong nhiều năm. Trong thực hành của mình, ông đã cấy vào nhiều bệnh nhân một bộ phận giả khớp háng, một quả cầu kim loại gắn vào một đinh nhọn lắp vừa bên trong đầu trên của xương đùi và thay thế phần tròn của khúc xương chân trên này. Bộ phận giả này đã được phát triển bởi Austin Moore, một nhà nghiên cứu người Anh. Cathcart bị làm phiền bởi sự thất bại của vật cấy ở nhiều bệnh nhân do sự xói mòn của ổ cối, nơi quả cầu lắp vào. Ông quyết định tìm hiểu tại sao bộ phận giả lại không thành công hơn. Ông đã khảo sát nhiều xương háng của con người và nhận thấy rằng quả cầu ở đỉnh xương đùi không phải là hình cầu mà là hình cầu dẹt, và ông đã thiết kế một bộ phận giả mới phù hợp gần hơn với hình dạng của xương đùi. Hàng nghìn bộ phận giả Cathcart hiện đã được cấy ghép.

Vào năm 1971, ngay sau khi cuốn sách Vitamin C and the Common Cold (Vitamin C và cảm lạnh thông thường) của tôi được xuất bản, Cathcart đã viết thư cho tôi để kể về việc ông đã đọc cuốn sách và bằng cách làm theo các khuyến nghị của nó đã thành công kiểm soát các nhiễm trùng hô hấp nghiêm trọng và các nhiễm trùng tai trong vốn đã hành hạ ông từ thời thơ ấu. Ông báo cáo rằng một liều duy nhất 8 g vitamin C uống khi có dấu hiệu cảm lạnh đầu tiên thường chặn được nó, mặc dù thường cần thêm các liều bổ sung.

Ông quá ấn tượng với hiệu quả của vitamin C đến mức ông từ bỏ công việc bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình và trở thành một bác sĩ đa khoa, chuyên về điều trị các bệnh truyền nhiễm (Pauling, 1978). Đến năm 1981, ông đã có thể báo cáo về các quan sát của mình trên 9.000 bệnh nhân được điều trị bằng các liều lớn vitamin C (Cathcart, 1981).

Cathcart có thói quen xác định cho mỗi bệnh nhân của mình lượng nạp vitamin C theo ngưỡng dung nạp của ruột — lượng vitamin C uống qua đường miệng vốn ít hơn một chút so với lượng có tác dụng nhuận tràng gây phiền toái. Ông phát hiện rằng vitamin C có hiệu quả nhất như một liệu pháp bổ trợ cho liệu pháp quy ước thích hợp, khi cần, nếu nó được nạp vào ở mức ngưỡng dung nạp của ruột. Lượng nạp này khác nhau ở những người khác nhau và khác nhau ở cùng một người vào những thời điểm khác nhau. Cathcart quan sát thấy rằng lượng nạp theo ngưỡng dung nạp của ruột thường rất lớn đối với các bệnh nhân bệnh nặng và trở nên nhỏ hơn khi sức khỏe của bệnh nhân cải thiện. Ông kinh ngạc khi đối với một số bệnh nhân bệnh nặng, giới hạn dung nạp của ruột là hơn 200 g mỗi ngày. Trong vòng vài ngày, khi bệnh được kiểm soát, giới hạn này sẽ giảm xuống về các giá trị bình thường, 4 đến 15 g mỗi ngày.

Sau khi đã thiết lập được một chuẩn mực cho việc dùng vitamin C cho bệnh nhân của mình theo một cách đáp ứng tính cá thể sinh hóa của họ, Cathcart đã tích lũy được một kho kinh nghiệm phong phú với phương pháp điều trị chỉnh phân tử này cho nhiều loại nhiễm trùng khác nhau. Ông chỉ ra rằng vitamin C có ít tác dụng đối với các triệu chứng cấp tính cho đến khi đạt được các liều bằng 80 đến 90 phần trăm của ngưỡng dung nạp ruột. Ông cũng đã nêu rằng việc ức chế các triệu chứng trong một số trường hợp có thể không hoàn toàn nhưng thường là rất đáng kể, và thường thì sự cải thiện là hoàn toàn và nhanh chóng.

Người ta biết rằng nhiều tình trạng căng thẳng gây ra sự phá hủy vitamin C và do đó làm cho nồng độ vitamin trong máu và các mô khác thấp, trừ khi nó được thay thế bằng việc nạp một lượng vitamin cao. Trong số các tình trạng này có các bệnh truyền nhiễm, ung thư, bệnh tim, phẫu thuật, chấn thương, hút thuốc lá, và căng thẳng tâm thần và cảm xúc. Mức vitamin C thấp được Irwin Stone gọi là hạ ascorbat huyết và được Cathcart gọi là scorbut do cảm ứng hoặc thiếu ascorbat. Trừ khi được chỉnh sửa, nó dẫn đến sự trầm trọng thêm của vấn đề ảnh hưởng đến người đó. Có khả năng rằng cơ chế của sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong được quan sát thấy ở những người đàn ông và phụ nữ sau cái chết của người bạn đời là sự phá hủy vitamin C bởi tình huống căng thẳng. Điều này có thể được giải thích bằng nhu cầu thêm về axit ascorbic ở các tuyến thượng thận để sản xuất hormone căng thẳng, adrenalin, như được chỉ ra trong Chương 8.

Các hậu quả có thể xảy ra của tình trạng thiếu ascorbat do cảm ứng đã được Cathcart (1981) mô tả bằng những lời sau:

Các vấn đề sau đây nên được dự kiến sẽ tăng tỷ lệ mắc khi có sự cạn kiệt ascorbat nghiêm trọng: các rối loạn của hệ miễn dịch như các nhiễm trùng thứ phát, viêm khớp dạng thấp và các bệnh collagen khác, các phản ứng dị ứng với thuốc, thực phẩm và các chất khác, các nhiễm trùng mạn tính như herpes, hoặc các di chứng của các nhiễm trùng cấp tính, và sốt tinh hồng nhiệt; các rối loạn của các cơ chế đông máu như xuất huyết, các cơn đau tim, đột quỵ, trĩ và các huyết khối mạch máu khác; sự thất bại trong việc đối phó thích hợp với các căng thẳng do sự ức chế các chức năng thượng thận như viêm tĩnh mạch, các rối loạn viêm khác, hen suyễn và các dị ứng khác; các vấn đề về sự hình thành collagen bị rối loạn như khả năng lành vết thương bị suy giảm, sự tạo sẹo quá mức, loét do nằm lâu, giãn tĩnh mạch, thoát vị, vết rạn da, nếp nhăn, có lẽ thậm chí cả sự mòn sụn hoặc thoái hóa đĩa đệm cột sống; chức năng của hệ thần kinh bị suy giảm như mệt mỏi khó chịu, giảm khả năng chịu đau, xu hướng co thắt cơ, thậm chí cả các rối loạn tâm thần và lú lẫn tuổi già; và ung thư do hệ miễn dịch bị ức chế và các chất gây ung thư không được giải độc; v.v. Lưu ý rằng tôi không nói rằng sự cạn kiệt ascorbat là nguyên nhân duy nhất của các rối loạn này, nhưng tôi đang chỉ ra rằng các rối loạn của các hệ thống này chắc chắn sẽ tạo điều kiện dễ mắc các bệnh này và rằng các hệ thống này được biết là phụ thuộc vào ascorbat để hoạt động đúng cách.

Không chỉ có khả năng về mặt lý thuyết rằng các loại biến chứng này liên quan đến nhiễm trùng hoặc căng thẳng có thể xuất phát từ sự cạn kiệt ascorbat, mà còn có một sự giảm rõ rệt trong sự xuất hiện được dự kiến của các biến chứng ở hàng nghìn bệnh nhân được điều trị bằng các liều dung nạp đường uống hoặc các liều ascorbat đường tĩnh mạch. Ấn tượng về sự giảm rõ rệt này trong các vấn đề này được chia sẻ bởi các bác sĩ có kinh nghiệm với việc sử dụng ascorbat như Klenner (1949, 1971) và Kalokerinos (1974).

Tăng bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm (sốt tuyến) là một nhiễm trùng cấp tính chủ yếu ảnh hưởng đến người trẻ và đôi khi gây thành dịch trong các trường học và đại học. Nó đặc trưng bởi sự sưng các hạch bạch huyết khắp cơ thể và sự xuất hiện của các lympho bào bất thường trong máu. Các bệnh nhân, sau một thời gian ủ bệnh từ năm đến mười lăm ngày, có các triệu chứng mơ hồ như đau đầu, mệt mỏi, sốt, rét run và cảm giác khó chịu toàn thân. Các nhiễm trùng họng thứ phát và tổn thương gan do bị tắc nghẽn bởi các lympho bào đôi khi xảy ra, cũng như các vấn đề với lá lách, hệ thần kinh, tim và các cơ quan khác. Bệnh đôi khi diễn tiến hết trong một đến ba tuần nhưng thường gây phiền toái trong vài tháng.

Cathcart đã báo cáo sự thành công trong việc điều trị tăng bạch cầu đơn nhân bằng các liều lớn vitamin C đường uống (xem bảng ở trang 132). Đây là những lời bình luận của ông:

Tăng bạch cầu đơn nhân cấp tính là một ví dụ điển hình vì có một sự khác biệt rõ rệt giữa diễn tiến của bệnh, có và không có ascorbat. Ngoài ra, có thể thu được chẩn đoán xét nghiệm để xác minh rằng đó đúng là tăng bạch cầu đơn nhân đang được điều trị. Nhiều ca không cần các liều duy trì trong hơn 2 đến 3 tuần. Thời gian cần thiết có thể được bệnh nhân cảm nhận được. Tôi đã có các bệnh nhân là nhân viên đội tuần tra trượt tuyết trở lại trượt tuyết trên các sườn dốc trong vòng một tuần. Họ được chỉ dẫn mang theo các bình bóng da đầy dung dịch axit ascorbic khi họ trượt tuyết. Ascorbat đã giữ cho các triệu chứng bệnh gần như được ức chế hoàn toàn ngay cả khi nhiễm trùng cơ bản chưa giải quyết hoàn toàn. Các hạch bạch huyết và lá lách trở về bình thường một cách nhanh chóng và sự mệt mỏi khó chịu sâu sắc được giảm bớt trong vài ngày. Cần nhấn mạnh rằng các liều dung nạp phải được duy trì cho đến khi bệnh nhân cảm thấy mình hoàn toàn khỏe, nếu không các triệu chứng sẽ tái phát.

Trong những năm gần đây, một bệnh mới đã được công nhận, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, thường được gọi là AIDS. Nó dường như là một bệnh do virus, chủ yếu lây truyền qua phân trong khi quan hệ tình dục nhưng đôi khi qua truyền máu. Các bệnh nhân chủ yếu là những người đàn ông và phụ nữ đồng tính có lối sống quan hệ bừa bãi, nhưng cũng có một số người khác, bao gồm một vài trẻ em và trẻ sơ sinh. Các bệnh nhân phát triển các nhiễm trùng thứ phát và một dạng ung thư, sarcoma Kaposi, và bệnh thường dẫn đến tử vong.

Bảng (trang 132): Các liều dung nạp ruột thông thường (Cathcart)

Sự thành công của vitamin C trong việc kiểm soát các bệnh do virus khác gợi ý rằng nó nên được thử nghiệm với AIDS. Tiến sĩ Ewan Cameron, Tiến sĩ Robert F. Cathcart và tôi, một cách riêng rẽ trong ba năm qua, đã đưa ra đề xuất này cho các nhóm y tế thích hợp, nhưng không có phản hồi.

Một nghiên cứu đã được công bố. Cathcart (1984) đã khảo sát chín mươi bệnh nhân AIDS từng tìm kiếm chăm sóc y tế từ các bác sĩ khác và những người cũng tự dùng các liều cao ascorbat theo sáng kiến của riêng họ, và ông cũng đã điều trị mười hai bệnh nhân AIDS bằng các liều cao (50 đến 200 g mỗi ngày) ascorbat đường uống và đường tĩnh mạch. Từ các quan sát hạn chế của mình, ông đã kết luận rằng vitamin C ức chế các triệu chứng của bệnh và có thể làm giảm tỷ lệ mắc các nhiễm trùng thứ phát. Rõ ràng là cần có thêm công trình theo hướng này.

Hóa hướng động của các thực bào là một phần quan trọng của cơ chế miễn dịch (Chương 12). Hóa vận động là sự gia tăng chuyển động của các tế bào, hoặc có định hướng hoặc ngẫu nhiên, để đáp ứng với một kích thích hóa học, và hóa hướng động là sự gia tăng chuyển động theo đúng hướng, về phía nơi chúng cần đến, chẳng hạn như ổ nhiễm trùng. Bạch cầu trung tính là các bạch cầu đáp ứng hóa hướng động mạnh nhất — chúng đến đầu tiên tại một ổ viêm, theo sau là các bạch cầu thực bào khác.

Có nhiều nguyên nhân khác nhau gây hóa hướng động bất thường của các thực bào (Gallin, 1981). Nhiều bất thường di truyền gây ra điều này nghiêm trọng đến mức nhiễm trùng tụ cầu và các nhiễm trùng khác cùng các vấn đề về da xuất hiện trong những ngày đầu đời, và hầu hết những trẻ sơ sinh này không sống được lâu. Trong một số bệnh, bao gồm viêm khớp dạng thấp và ung thư, các chất được giải phóng bởi các mô bị bệnh vào trong máu vốn cản trở khả năng di động của các thực bào.

Nhiều nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng việc nạp tăng lượng vitamin C cải thiện đáp ứng hóa hướng động của các thực bào. Một trong nhiều ví dụ là Anderson (1981), người đã báo cáo rằng 1 g vitamin C mỗi ngày đã cải thiện khả năng di động của bạch cầu trung tính ở trẻ em mắc bệnh u hạt mạn tính. Sự cải thiện tương tự đã được báo cáo ở các bệnh nhân mắc hen suyễn và lao. Patrone và Dallegri (1979) đã kết luận rằng “Vitamin C đại diện cho liệu pháp đặc hiệu cho các khiếm khuyết nguyên phát của chức năng thực bào ở những người bị nhiễm trùng tái diễn.”

Câu hỏi về chức năng thực bào mời gọi một sự lạc đề ở đây từ các nhiễm trùng sang bệnh di truyền. Các bệnh nhân mắc bệnh di truyền lặn gọi là bệnh Chediak-Higashi phải chịu các nhiễm trùng sinh mủ thường xuyên và nghiêm trọng, xuất phát từ đáp ứng hóa hướng động bất thường của bạch cầu trung tính và các tế bào thực bào khác. Những tế bào này có khả năng di chuyển bằng sự co của các sợi actin-myosin (tương tự như các sợi trong cơ) nằm ở mép phía trước của tế bào. Sự vận động tốt của tế bào được tạo điều kiện bởi cấu trúc của nó, sự ổn định của nó nhờ các thanh, gọi là vi ống, kéo dài từ vùng trung tâm đến ngoại vi. Bất thường di truyền trong bệnh Chediak-Higashi liên quan đến một bất thường ở protein tubulin vốn bằng cách tập hợp lại tạo thành các vi ống.

Mười năm trước, người ta đã phát hiện ra rằng vitamin C tăng cường hóa hướng động của bạch cầu trung tính (Goetzl và cộng sự, 1974). Một số nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng việc tăng nạp vitamin C bởi các bệnh nhân Chediak-Higashi bảo vệ họ chống lại các nhiễm trùng, mặc dù nó không sửa được bất thường ở các phân tử tubulin (Boxer và cộng sự, 1976, 1979; Gallin và cộng sự, 1979). Ví dụ rõ ràng này về giá trị của vitamin C trong việc kiểm soát các bệnh truyền nhiễm ở những bệnh nhân này nhấn mạnh tầm quan trọng của nó đối với hệ miễn dịch.

Bệnh Kartagener là một rối loạn di truyền lặn với tỷ lệ mắc thấp (một trên ba mươi nghìn đến bốn mươi nghìn ca sinh) và một tập hợp đáng kinh ngạc các biểu hiện. Nó đặc trưng bởi viêm phế quản mạn tính và các nhiễm trùng các xoang và tai giữa cùng một xu hướng bị đau đầu mạn tính. Các bệnh nhân nam vô sinh và có tinh trùng bất động; nhiều bệnh nhân biểu hiện đảo ngược phủ tạng, với tim ở bên phải và một số hoặc tất cả các cơ quan nội tạng khác ở các vị trí phản chiếu trái-phải.

Những sự kiện này đặt ra câu hỏi làm thế nào tính chất bất đối xứng quy mô lớn của cơ thể con người được xác định. Tại sao hầu hết mọi người có tim ở bên trái? Điều gì đã sai ở các bệnh nhân mắc bệnh Kartagener vốn có đảo ngược phủ tạng?

Trong phần thảo luận về các axit amin thuận tay phải và thuận tay trái ở Chương 9, người ta đã chỉ ra rằng các protein trong cơ thể con người đều được xây dựng từ các axit amin dạng L. Một trong những cách chính để gấp các chuỗi polypeptide (các trình tự tuyến tính của các gốc axit amin) trong protein là chuỗi xoắn alpha. Chuỗi xoắn alpha bị đòi hỏi bởi tính thuận tay của các gốc axit amin dạng L phải là một chuỗi xoắn thuận tay phải, giống như một con vít thông thường. Đường kính của một axit amin chỉ bằng khoảng một phần trăm triệu đường kính của một con người, nhưng một đoạn của chuỗi xoắn alpha có thể dài gấp một trăm lần, do đó mang thông điệp về tính thuận tay tới các cấu trúc lớn đến một phần triệu đường kính của cơ thể.

Một cách khác để truyền tính bất đối xứng tới các cấu trúc lớn hơn đã được phát hiện vào năm 1953, khi tôi chỉ ra rằng một phân tử protein hình cầu, được xây dựng từ có lẽ mười nghìn nguyên tử, có thể có hai mảng dính bổ sung lẫn nhau trên bề mặt của nó sao cho khiến nó kết hợp với các phân tử tương tự để tạo ra một chuỗi xoắn lớn dưới dạng một ống (Pauling, 1953). Một cấu trúc như vậy, trong các đơn vị như các vi ống, có thể mang tính thuận tay đi khắp một tế bào.

Tinh trùng thường bơi bằng cách dùng đuôi của nó như một chân vịt, với một chuyển động kiểu mở nút chai. Cái mở nút chai (chuỗi xoắn) có thể hoặc là thuận tay phải hoặc thuận tay trái. Tính thuận tay của nó ở một tinh trùng bình thường được xác định bởi những phần nhô nhỏ, gọi là các cánh tay dynein, vốn thò ra từ đuôi sang hoặc bên phải hoặc bên trái. Các cánh tay dynein này bị thiếu khỏi tinh trùng của các bệnh nhân mắc bệnh Kartagener; khi đó các đuôi không biết phải xoắn theo hướng nào, các tinh trùng không bơi, và các bệnh nhân vô sinh (Afzelius, 1976).

Theo cách tương tự, các lông mao trong các phế quản không thể vẫy qua vẫy lại để giữ cho các phế quản thông thoáng, và các bệnh nhân do đó đặc biệt dễ bị viêm phế quản và các nhiễm trùng liên quan. Xu hướng bị các cơn đau đầu mạn tính có thể xuất phát từ một khiếm khuyết của các lông mao của màng biểu mô lót các não thất và ống của tủy sống.

Bản chất của các cấu trúc xác định tính bất đối xứng của các cơ quan, đặt tim ở bên trái, thì chưa được biết, nhưng có khả năng là chúng giống với các cánh tay dynein của các đuôi tinh trùng. Sự bất thường của chúng đối với các bệnh nhân Kartagener có thể để cho việc định vị tim và các cơ quan khác phó mặc cho ngẫu nhiên, sao cho một nửa trong số họ sẽ biểu hiện đảo ngược phủ tạng.

Những bệnh nhân này có hóa hướng động bạch cầu trung tính bất thường vốn liên quan đến một bất thường của vi ống. Có khả năng rằng sức kháng của họ đối với nhiễm trùng do vi khuẩn có thể được hưởng lợi từ việc tăng nạp vitamin C, như đối với các bệnh nhân mắc bệnh Chediak-Higashi, nhưng điều này chưa được chứng minh.

Tôi đã kinh ngạc, cũng như những người khác, rằng trong một phần tư cuối của thế kỷ hai mươi, một chất duy nhất lại được công nhận là hữu ích bất kể một người đang mắc bệnh gì. Lý do mà vitamin C là một chất như vậy là vì bằng sự tham gia của nó vào nhiều phản ứng sinh hóa trong cơ thể con người, nó làm cho các cơ chế phòng vệ tự nhiên của cơ thể mạnh mẽ hơn, và chính các cơ chế phòng vệ tự nhiên này cung cấp phần lớn sức kháng của chúng ta đối với bệnh tật. Cơ thể chúng ta chỉ có thể chống lại bệnh tật một cách hiệu quả khi chúng ta có trong các cơ quan và dịch cơ thể của mình đủ vitamin C để cho phép các cơ chế bảo vệ tự nhiên của chúng ta hoạt động hiệu quả. Lượng cần thiết, tất nhiên, lớn hơn nhiều so với lượng đã được các nhà chức trách trong y học và dinh dưỡng khuyến nghị trong quá khứ.

← Chương 13 · 🏠 Mục lục · Chương 15 →