🏠 Mục lục


Chương 20 — Não bộ

Trong tất cả các cơ quan của cơ thể con người, não bộ là cơ quan nhạy cảm nhất với thành phần phân tử của nó. Người ta biết rằng hoạt động bình thường của não đòi hỏi sự hiện diện của nhiều loại phân tử khác nhau ở những nồng độ thích hợp. Đây chính là môi trường vật lý, môi trường phân tử của tâm trí. Sinh lý học của não luôn có xu hướng duy trì cho môi trường ấy được hằng định. Ở những người mắc bệnh scorbut, nồng độ vitamin C trong não vẫn được giữ ở mức cao ngay cả khi máu và các mô khác đã gần như cạn kiệt hoàn toàn. Não nhạy cảm đến mức nếu một người bị tước mất oxy trong vài phút, não sẽ chết (như được thể hiện qua đường điện não đồ phẳng), trong khi các cơ quan khác vẫn sống.

Khi xem xét sức khỏe của phần còn lại của cơ thể, chúng ta đã gặp tính cá thể sinh hóa khiến mỗi người trở nên độc nhất khác biệt với mọi người khác (Chương 10). Liệu có thể lập luận rằng họ không khác nhau về lượng các chất thiết yếu cung cấp cho não hay không? Vậy thì chúng ta phải hỏi rằng môi trường phân tử của mỗi tâm trí đóng vai trò gì trong việc tạo nên tính độc nhất của nhân cách mỗi cá nhân.

Câu hỏi đơn giản này dẫn chúng ta đến khả năng rằng não có thể mắc một chứng thiếu vitamin não khu trú hoặc một bệnh do thiếu hụt não khu trú khác. Có khả năng rằng một số người mắc một dạng bệnh scorbut não, mà không hề có bất kỳ biểu hiện nào khác, hoặc một dạng pellagra não, hay thiếu máu ác tính não.

Zuckerkandl và Pauling (1962) đã chỉ ra rằng mỗi vitamin, mỗi axit amin thiết yếu và mỗi chất dinh dưỡng thiết yếu khác đều đại diện cho một bệnh phân tử, mà tổ tiên xa xưa của chúng ta đã học cách kiểm soát, khi nó bắt đầu hoành hành họ, bằng cách lựa chọn một chế độ ăn trị liệu, và bệnh ấy đã tiếp tục được giữ trong tầm kiểm soát theo cách này. Những bệnh do thiếu hụt khu trú nêu trên có thể là những bệnh phân tử phức hợp, không chỉ liên quan đến tổn thương ban đầu — sự mất khả năng tổng hợp chất sống còn — mà còn liên quan đến một tổn thương khác, tổn thương gây ra tốc độ vận chuyển giảm qua một màng, chẳng hạn như hàng rào máu-não, đến cơ quan bị ảnh hưởng, hoặc tốc độ phá hủy tăng lên của chất sống còn trong cơ quan đó, hoặc một phản ứng gây nhiễu nào đó khác. Những sự thiếu hụt trong việc cung cấp hay tổng hợp các phân tử trọng yếu này có thể biểu hiện ra thành các triệu chứng được chẩn đoán là loạn thần dưới dạng này hay dạng khác, để rồi được điều trị bằng những nỗ lực nhằm thay đổi hành vi hoặc nhân cách của bệnh nhân.

Trong ấn bản thứ chín của Encyclopaedia Britannica (Bách khoa toàn thư Britannica) (1881), sự điên loạn được định nghĩa là một bệnh mạn tính của não gây ra các triệu chứng tâm thần rối loạn mạn tính. Tác giả của bài viết, J. Batty Tuke, Tiến sĩ Y khoa, giảng viên về chứng điên loạn tại Trường Y khoa, Edinburgh, sau đó nêu rằng định nghĩa này có lợi thế thực tiễn to lớn là luôn đặt trước mắt người học:

sự thật cốt yếu rằng điên loạn là kết quả của bệnh ở não, rằng nó không phải chỉ là một rối loạn phi vật chất của trí tuệ. Trong những thời kỳ sơ khai nhất của y học, tính chất thể xác của điên loạn nhìn chung được thừa nhận, và phải đến khi sự ngu dốt mê tín của thời Trung Cổ đã xóa bỏ những suy luận khoa học — dù không phải lúc nào cũng chính xác — của các tác giả thời kỳ đầu thì mới nảy sinh bất kỳ học thuyết nào về bản chất thuần túy tâm linh của nó. Ở thời đại hiện nay, không cần phải bác bỏ một học thuyết như vậy, bởi người ta đã thừa nhận phổ biến rằng não là cơ quan mà qua đó các hiện tượng tinh thần được biểu hiện, và do đó không thể nào hình dung được sự tồn tại của một tâm trí điên loạn trong một bộ não khỏe mạnh.

Đến năm 1929, khi ấn bản thứ mười bốn của Encyclopaedia Britannica được xuất bản, tình hình đã thay đổi, phần lớn nhờ sự phát triển của phân tâm học bởi Sigmund Freud. Định nghĩa trước đây về điên loạn đã bị xóa bỏ và được thay thế bằng các thảo luận từ hai góc nhìn: góc nhìn của trường phái duy vật, cho rằng có liên quan đến những thay đổi cấu trúc trong não, và góc nhìn của trường phái căn nguyên tâm lý, cho rằng điên loạn là kết quả của những bất thường của bản ngã và rằng những thay đổi cấu trúc trong não được quan sát thấy ở một số dạng điên loạn là do một trạng thái tâm thần lệch lạc gây ra.

Ngay cả bây giờ, nửa thế kỷ sau, khi chúng ta đã có kiến thức rộng rãi về tác động của các thuốc hướng thần, u não, chấn thương não, virus chậm, sự đói protein và các yếu tố khác ảnh hưởng đến chức năng của não, vẫn còn những người hành nghề phân tâm học bỏ qua não bộ và chỉ tìm cách điều trị bản ngã.

Khi việc sử dụng vitamin B₃ được đưa vào (qua việc uống sữa, từ năm 1920 trở đi, hoặc ăn bánh mì làm từ bột được bổ sung vitamin, từ năm 1940), nó đã chữa khỏi chứng loạn thần cho hàng nghìn bệnh nhân pellagra, cũng như chữa khỏi các biểu hiện thể chất của bệnh. Cho mục đích này chỉ cần những liều nhỏ; nhu cầu khuyến nghị trong khẩu phần (RDA) của Hội đồng Nghiên cứu Quốc gia là 17 miligam (mg) mỗi ngày (cho một nam giới nặng 70 kilôgam [kg], tức 154 pound). Năm 1939, Cleckley, Sydenstricker và Geeslin đã báo cáo việc điều trị thành công mười chín bệnh nhân, và năm 1941 Sydenstricker cùng Cleckley báo cáo việc điều trị thành công tương tự cho hai mươi chín bệnh nhân có triệu chứng tâm thần nặng bằng cách dùng những liều axit nicotinic khá lớn (0,3 đến 1,5 gam [g] mỗi ngày). Không một bệnh nhân nào trong số này có triệu chứng thể chất của pellagra hay bất kỳ chứng thiếu vitamin nào khác. Gần đây hơn, nhiều nhà nghiên cứu khác đã báo cáo về việc sử dụng axit nicotinic và niacinamit để điều trị bệnh tâm thần. Nổi bật trong số họ là Bác sĩ Abram Hoffer và Bác sĩ Humphry Osmond, những người từ năm 1952 đã ủng hộ và sử dụng axit nicotinic với liều lớn, bên cạnh liệu pháp thông thường, để điều trị tâm thần phân liệt. Công trình của họ, vốn đã thắp lên mối quan tâm của tôi đối với vitamin, sẽ được bàn luận đầy đủ hơn ở phần sau của chương này.

Sự thiếu hụt vitamin B₁₂, cobalamin, bất kể nguyên nhân là gì (thiếu máu ác tính, một sự thiếu hụt di truyền yếu tố trong dịch vị cần thiết để vận chuyển vitamin vào máu; hoặc nhiễm sán dây cá Diphyllobothrium, mà nhu cầu cao về vitamin của nó dẫn đến sự thiếu hụt cho vật chủ; hoặc hệ vi khuẩn quá mức với nhu cầu cao về vitamin) đều dẫn đến bệnh tâm thần, thường rõ rệt hơn cả những hậu quả thể chất. Bệnh tâm thần liên quan đến thiếu máu ác tính thường xuất hiện nhiều năm trước khi tình trạng thiếu máu phát triển. Tất cả những biểu hiện này của tình trạng thiếu hụt B₁₂ nặng tất nhiên đều được kiểm soát bằng cách cung cấp vitamin với lượng đầy đủ.

Cũng có bằng chứng dịch tễ học rằng ngay cả tình trạng thiếu hụt B₁₂ chỉ ở mức vừa phải cũng có thể dẫn đến bệnh tâm thần. Edwin, Holten, Norum, Schrumpf và Skaug (1965) đã xác định lượng B₁₂ trong huyết thanh của từng bệnh nhân trên ba mươi tuổi được nhận vào một bệnh viện tâm thần ở Na Uy trong thời gian một năm. Trong số 396 bệnh nhân, 5,8 phần trăm (23 người) có nồng độ thấp bệnh lý, dưới 101 picôgam mỗi mililít (ml), và nồng độ ở 9,6 phần trăm (38 người) là dưới mức bình thường (101 đến 150 picôgam mỗi mililít). Nồng độ bình thường là 150 đến 1.300 picôgam mỗi mililít. Tỷ lệ mắc mức B₁₂ thấp bệnh lý và dưới bình thường trong huyết thanh của những bệnh nhân này, 15,4 phần trăm, vào khoảng ba mươi lần tỷ lệ ở dân số chung, khoảng 0,5 phần trăm (ước tính từ tần suất thiếu máu ác tính được báo cáo trong khu vực, 9,3 trên 100.000 người mỗi năm). Các nhà nghiên cứu khác cũng đã báo cáo tỷ lệ nồng độ B₁₂ thấp trong huyết thanh của bệnh nhân tâm thần cao hơn so với dân số nói chung, và đã gợi ý rằng sự thiếu hụt B₁₂, bất kể nguồn gốc của nó là gì, đều có thể dẫn đến bệnh tâm thần.

Những quan sát này cho thấy rằng việc tăng lượng nạp vitamin B₁₂, cũng như các vitamin khác, nên là một phần trong điều trị mọi người bệnh tâm thần. Vitamin này có thể được uống qua đường miệng một cách hiệu quả, ngoại trừ đối với những người mắc thiếu máu ác tính, những người cần được tiêm.

Một nghiên cứu thú vị về mối liên hệ giữa trí thông minh, được biểu thị qua kết quả của các bài kiểm tra năng lực trí tuệ chuẩn, và nồng độ axit ascorbic trong huyết tương đã được Kubala và Katz (1960) báo cáo. Các đối tượng là 351 học sinh tại bốn trường (từ mẫu giáo đến đại học) ở ba thành phố. Ban đầu họ được chia thành nhóm có axit ascorbic cao hơn (với hơn 1,10 mg axit ascorbic trên mỗi 100 mililít huyết tương) và nhóm có axit ascorbic thấp hơn (dưới 1,10 mg trên mỗi 100 mililít) dựa trên phân tích các mẫu máu. Bằng cách ghép cặp dựa trên cơ sở kinh tế-xã hội (thu nhập gia đình, trình độ học vấn của cha và mẹ), bảy mươi hai đối tượng trong mỗi nhóm đã được chọn. Người ta nhận thấy rằng chỉ số thông minh (IQ) đo được trung bình của nhóm có axit ascorbic cao hơn lớn hơn chỉ số của nhóm có axit ascorbic thấp hơn ở mỗi trong bốn trường; đối với cả bảy mươi hai cặp đối tượng, các giá trị IQ trung bình lần lượt là 113,22 và 108,71, với chênh lệch trung bình là 4,51. Xác suất để một chênh lệch lớn như vậy được tìm thấy trong một bài kiểm tra tương tự trên một dân số đồng nhất là dưới 5 phần trăm; do đó chênh lệch IQ trung bình được quan sát thấy giữa hai nhóm là có ý nghĩa thống kê.

Sau đó các đối tượng ở cả hai nhóm được cho uống bổ sung nước cam trong thời gian sáu tháng, và các bài kiểm tra được lặp lại. IQ đo được trung bình của những người ban đầu thuộc nhóm có axit ascorbic cao hơn tăng rất ít (chỉ 0,02), trong khi của nhóm thấp hơn đã tăng 3,54 đơn vị IQ. Sự khác biệt về mức tăng này cũng có ý nghĩa thống kê, với xác suất rằng nó chỉ là một dao động thống kê là dưới 5 phần trăm trong một dân số đồng nhất.

Nghiên cứu được tiếp tục qua năm học thứ hai với ba mươi hai cặp (sáu mươi tư đối tượng), với những kết quả tương tự. Mối liên hệ giữa IQ đo được trung bình và nồng độ axit ascorbic trung bình trong huyết tương đối với sáu mươi tư đối tượng này, được kiểm tra bốn lần trong khoảng thời gian các tháng, được thể hiện trong hình minh họa ở trang 185. Những kết quả này cho thấy rằng IQ tăng 3,6 đơn vị khi nồng độ axit ascorbic trong huyết tương tăng 50 phần trăm (từ 1,03 lên 1,55 mg trên mỗi 100 mililít). Đối với nhiều người, mức tăng này sẽ là kết quả của việc tăng lượng axit ascorbic nạp vào của một người trưởng thành thêm 50 mg mỗi ngày (từ 100 lên 150 mg mỗi ngày). Kubala và Katz kết luận rằng một phần sự biến thiên trong thành tích bài kiểm tra trí thông minh được quyết định bởi “tình trạng dinh dưỡng tạm thời của cá nhân, ít nhất là về các sản phẩm họ cam quýt hay các sản phẩm khác cung cấp axit ascorbic.” Họ gợi ý rằng “sự tỉnh táo” hay “sự sắc bén” bị suy giảm bởi việc giảm lượng axit ascorbic nạp vào.

Trong hình minh họa được trích dẫn, không có dấu hiệu nào cho thấy năng lực trí tuệ tối đa đã đạt được tại giá trị 1,55 mg axit ascorbic trên mỗi 100 mililít huyết tương. Nồng độ này tương ứng, đối với một người trưởng thành nặng 70 kg, với việc nạp hằng ngày khoảng 180 mg axit ascorbic. Tôi kết luận rằng để có hiệu suất trí tuệ tối đa, nhu cầu hằng ngày về axit ascorbic ít nhất phải gấp ba lần mức 60 mg được Ban Thực phẩm và Dinh dưỡng Hoa Kỳ khuyến nghị và ít nhất gấp chín lần mức 20 mg được cơ quan có thẩm quyền tương ứng của Anh khuyến nghị. Những lượng nạp lớn hơn nữa có thể có thêm tác dụng.

Con người khác nhau ở khả năng hòa nhập vào thế giới, hòa hợp với người khác, và tự kiếm sống bằng cách đóng góp vào công việc cần thiết để duy trì sự vận hành của thế giới. Đối với nhiều người, sự bất lực là bẩm sinh, và bộc lộ ra từ thời thơ ấu dưới dạng chậm phát triển trí tuệ, chậm học hỏi, suy giảm khả năng tư duy mạch lạc. Vấn đề chậm phát triển trí tuệ là một vấn đề rất nghiêm trọng. Khoảng mười lăm triệu người ở Hoa Kỳ bị thiểu năng trí tuệ, bao gồm khoảng hai triệu người được xếp loại thiểu năng nặng. Tôi ước tính chi phí chăm sóc những người bị chậm phát triển nặng hơn là hơn 50 tỷ đô la mỗi năm. Chậm phát triển trí tuệ là một nguyên nhân gây đau khổ không chỉ cho bản thân người bị chậm phát triển mà còn cho gia đình của họ.

Hình (trang 185): Vitamin C và IQ. Mối liên hệ giữa chỉ số thông minh trung bình và nồng độ vitamin C trung bình trong huyết tương được thể hiện cho sáu mươi tư học sinh. Mỗi em được kiểm tra bốn lần trong khoảng thời gian mười tám tháng. Nồng độ vitamin C trong huyết tương được thay đổi bằng cách cho tất cả các đối tượng uống thêm nước cam trong một số tháng nhất định. (Vẽ lại từ Hình 1 của Kubala và Katz, 1960).

(Biểu đồ thể hiện trục tung là chỉ số IQ trung bình và trục hoành là nồng độ axit ascorbic trung bình trong huyết tương tính bằng mg trên mỗi 100 mililít huyết tương, với xu hướng IQ tăng theo nồng độ vitamin C.)

Nhiều nguyên nhân gây chậm phát triển trí tuệ hiện đã được biết đến, và đối với một số ít, người ta đã biết cách phòng ngừa hoặc điều chỉnh tổn thương di truyền. Một ví dụ là chứng phenylceton niệu (PKU), vốn là kết quả của sự mất khả năng tạo ra enzyme xúc tác việc chuyển đổi axit amin phenylalanin thành một axit amin khác, tyrosin. Cả hai axit amin này đều có mặt trong protein trong thức ăn của chúng ta. Một đứa trẻ mắc PKU có lượng phenylalanin dư thừa và thiếu hụt tyrosin trong máu. Tình trạng này cản trở sự phát triển và hoạt động bình thường của não, dẫn đến chậm phát triển trí tuệ. Nếu trẻ sơ sinh mắc PKU được cho theo một chế độ ăn đặc biệt ít phenylalanin ngay sau khi sinh và được duy trì chế độ ăn đó trong vài năm, thì tình trạng chậm phát triển trí tuệ nặng sẽ không xảy ra.

Hội chứng Down (tam nhiễm sắc thể 21, chứng mongolism) là kết quả của một bất thường di truyền trong đó các tế bào của người bệnh chứa ba, thay vì hai, bản sao của một trong các nhiễm sắc thể nhỏ hơn, nhiễm sắc thể số 21. Do đó những người mắc bệnh này có xu hướng sản xuất nhiều hơn bình thường 50 phần trăm nhiều loại enzyme khác nhau, vốn được lập trình bởi hàng trăm gen trên nhiễm sắc thể này. Kết quả là những người như vậy biểu hiện nhiều bất thường. Họ thấp bé; có kích thước đầu lớn bất thường và hình dạng đầu khác lạ; có những bất thường trong hình dạng bàn tay và bàn chân; lưỡi to, thè ra; và đôi mắt xếch dưới nếp quạt mắt, vốn là điều ban đầu khiến bệnh được gọi là mongolism. Khoảng một phần ba mắc bệnh tim bẩm sinh, và họ có tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu cấp tăng cao; những vấn đề này thường dẫn đến tử vong sớm. Những người sống đến tuổi trưởng thành cho thấy sự lão hóa tăng tốc và thường qua đời trong độ tuổi từ bốn mươi đến sáu mươi.

Những người mắc hội chứng Down thì điềm tĩnh và giàu tình cảm, và trẻ sơ sinh hiếm khi khóc. Họ bị chậm phát triển trí tuệ nặng, với IQ thường vào khoảng 50. Tỷ lệ mắc ở những đứa trẻ sinh ra từ những bà mẹ trẻ là khoảng một trên hai nghìn, tăng lên khoảng một trên hai mươi hai đối với những bà mẹ trên bốn mươi tuổi. Những người mắc hội chứng Down tạo thành nhóm người chậm phát triển trí tuệ được nuôi dưỡng trong các cơ sở chăm sóc lớn nhất.

Một vấn đề y học và khoa học quan trọng là tìm ra cách điều trị những bất thường di truyền này, bắt đầu từ giai đoạn sơ sinh, mà có thể ngăn ngừa được phần lớn tình trạng chậm phát triển trí tuệ cũng như những bất thường về thể chất, chẳng hạn như thấp bé và ngoại hình khác lạ. Tôi tin rằng chúng ta giờ đây có thể thấy được mục tiêu này có thể đạt được một phần bằng các biện pháp dinh dưỡng và các biện pháp phân tử chỉnh (orthomolecular) khác. Ngay cả việc giảm một phần mức độ nghiêm trọng của chậm phát triển trí tuệ cũng có thể rất quan trọng. Việc tăng IQ từ 50 lên 70 (giới hạn dưới của mức bình thường) nghĩa là sự khác biệt giữa một cuộc đời lệ thuộc vào người khác và một cuộc đời độc lập, tự lực.

Bác sĩ Ruth F. Harrell, thuộc Đại học Old Dominion, Norfolk, Virginia, cùng các cộng sự của bà là Ruth Capp, Donald Davis, Julius Peerless và Leonard Ravitz đã báo cáo kết quả nghiên cứu mù đôi của họ về tác động của việc cho dùng một hỗn hợp gồm mười chín vitamin và khoáng chất cho mười sáu trẻ em chậm phát triển trí tuệ trong độ tuổi từ năm đến mười lăm (sáu trai và mười gái) (Harrell và cộng sự, 1981). Các giá trị IQ ban đầu của các em, là trung bình của các phép đo bởi ba nhà tâm lý học trở lên, dao động từ 17 đến 70, với giá trị trung bình là 47,7. Các đối tượng được phân ngẫu nhiên vào hai nhóm. Trong bốn tháng đầu của nghiên cứu mù đôi, sáu đối tượng ở nhóm 1 được cho dùng sáu viên vitamin-khoáng chất mỗi ngày, và mười đối tượng ở nhóm 2 được cho dùng sáu viên giả dược; sau đó trong bốn tháng tiếp theo mỗi đối tượng đều nhận các viên vitamin-khoáng chất.

Harrell đã được truyền cảm hứng nhờ đọc gợi ý của Giáo sư Roger J. Williams thuộc Đại học Texas, người đã phát hiện ra axit pantothenic vào năm 1933, rằng việc tăng lượng nạp các chất dinh dưỡng quan trọng có thể giúp kiểm soát một số bệnh di truyền (Williams, 1956). Sau đó bà đã tiến hành một thí nghiệm thử nghiệm với một bé trai bảy tuổi bị chậm phát triển nặng, vẫn còn đóng bỉm, không nói được, và có IQ ước tính từ 25 đến 30. Một nhà hóa sinh, Bác sĩ Mary B. Allen, đã thiết kế công thức vitamin và khoáng chất nêu trong bảng ở trang 188. Với phương pháp điều trị này, cậu bé sớm bắt đầu nói và trong vài tuần đã bắt đầu đọc và viết và cư xử như một đứa trẻ bình thường. Hai năm sau cậu học hành tốt các môn ở trường và có IQ ước tính là 90. Allen cũng đã cho các bệnh nhân của mình dùng một chất phân tử chỉnh (orthomolecular) khác, tuyến giáp, và mười bốn trong số mười sáu em trong nghiên cứu của Harrell cũng nhận tuyến giáp, với lượng từ 30 đến 120 mg mỗi ngày.

Các kết quả chính được thể hiện trong hình minh họa ở trang 189. Nhóm nhận được chất bổ sung trong tám tháng cho thấy IQ trung bình tăng đều đặn, từ 46 lên 61. Nhóm còn lại không cho thấy thay đổi nào trong bốn tháng đầu, khi được dùng giả dược, rồi sau đó tăng từ 49 lên 59 trong bốn tháng tiếp theo, khi được cho dùng chất bổ sung vitamin-khoáng chất.

Từ những kết quả này chúng ta có thể kết luận rằng có một khả năng hợp lý rằng một đứa trẻ bị chậm phát triển trí tuệ nặng có thể, nhờ việc bổ sung vitamin-khoáng chất bắt đầu từ sớm trong đời, đạt được mức tăng IQ từ 20 điểm trở lên. Những mức tăng cá nhân lớn nhất được Harrell và cộng sự báo cáo là 24 điểm (từ 42 lên 66) trong tám tháng và hai mươi mốt điểm (từ 50 lên 71) trong bốn tháng, mức tăng đủ để đưa những người đó vào vị thế có thể trở nên tự lực. Tình trạng dinh dưỡng được cải thiện nhờ việc dùng chất bổ sung vitamin-khoáng chất, với lượng vitamin C gấp khoảng ba mươi lần RDA và lượng tốt các chất dinh dưỡng khác, sẽ có lợi cho bất kỳ ai dùng nó, và tôi khuyến nghị rằng chế độ dinh dưỡng được cải thiện này nên được mọi trẻ em chậm phát triển tuân theo. Chi phí cho 180 viên, lượng dùng trong một tháng, là dưới 10 đô la, và do đó là nhỏ so với những chi phí khác liên quan đến việc chăm sóc một người chậm phát triển trí tuệ.

Vitamin và khoáng chất Liều
Vitamin A palmitat 15.300 IU
Vitamin D (cholecalciferol) 300 IU
Thiamin mononitrat 300 mg
Riboflavin 200 mg
Niacinamit 750 mg
Calci pantothenat 490 mg
Pyridoxin hydroclorid 350 mg
Cobalamin 1.000 mg
Axit folic 400 mg
Vitamin C (axit ascorbic) 1.500 mg
Vitamin E (d-α-tocopheryl succinat) 600 IU
Magiê (oxit) 300 mg
Calci (carbonat) 400 mg
Kẽm (oxit) 30 mg
Mangan (gluconat) 3 mg
Đồng (gluconat) 1,75 mg
Sắt (ferrous fumarat) 7,5 mg
Calci phosphat (CaHPO₄) 37,5 mg
Iodua (KI) 0,15 mg

Bảng (trang 188): Liều hằng ngày của các vitamin và khoáng chất bổ sung (sáu viên). Liều hằng ngày là 6 viên. Các viên này cũng chứa cellulose vi tinh thể, povidon, axit stearic, natri silicoaluminat, hydroxypropylmethylcellulose, propylen glycol, gel silica, polyethylen glycol, titan dioxit, axit oleic và natri phosphat tribasic làm tá dược. Các viên giả dược chứa lactose, cellulose vi tinh thể, axit stearic, povidon, propylen glycol, hydroxypropylmethylcellulose, titan dioxit và axit oleic. *Các viên nang có thành phần tương tự (2 viên nang, GTC#2, tương đương 1 viên nén) có bán tại Bronson Pharmaceuticals, La Canada, California 91011.

Ba trong số các đối tượng trong nghiên cứu của Harrell và cộng sự mắc hội chứng Down. Các giá trị IQ ban đầu của họ là 42, 59 và 65, và mức tăng nhờ lượng nạp chất bổ sung vitamin-khoáng chất và tuyến giáp (đối với hai người đầu) lần lượt là 24 và 11 (trong tám tháng) và khoảng 10 (trong bốn tháng).

Không có phương pháp điều trị thông thường nào được chấp nhận cho hội chứng Down. Bác sĩ đã nỗ lực nhiều nhất để cải thiện tình trạng đó là Bác sĩ Henry Turkel, ở Detroit, Michigan. Ông đã báo cáo về công trình của mình trong một bài viết gửi đến Ủy ban Tuyển chọn về Dinh dưỡng và Nhu cầu Con người của Thượng viện Hoa Kỳ, do Thượng nghị sĩ George McGovern làm Chủ tịch (Turkel, 1977), và trong một cuốn sách, New Hope for the Mentally Retarded—Stymied by the FDA (Hy vọng mới cho người chậm phát triển trí tuệ — Bị FDA cản trở) (Turkel, 1972). Năm 1940 ông đã bắt đầu điều trị cho các bệnh nhân hội chứng Down bằng những viên thuốc do ông phát triển.

Hình (trang 189): Vitamin C và chậm phát triển trí tuệ. Những người chậm phát triển nhận được chất bổ sung vitamin-khoáng chất trong khoảng thời gian tám tháng cho thấy mức tăng IQ trung bình là 15 điểm (từ 46 lên 61). Một nhóm đối chứng không nhận chất bổ sung trong bốn tháng đầu không cho thấy thay đổi nào về IQ. Khi nhóm đối chứng được cho dùng chất bổ sung vitamin-khoáng chất trong bốn tháng, họ cho thấy mức tăng IQ trung bình là 10 điểm (từ 49 lên 59), tiến gần đến nhóm thực nghiệm. (Phỏng theo Harrell và cộng sự, 1981.)

(Biểu đồ với trục tung là IQ và trục hoành là thời gian tính bằng tháng, thể hiện đường của nhóm dùng chất bổ sung vitamin tăng đều, còn đường nhóm dùng giả dược đi ngang trong bốn tháng đầu rồi mới tăng.)

Những viên thuốc này chủ yếu chứa các chất phân tử chỉnh (orthomolecular) — mười vitamin, chín khoáng chất, một axit amin (axit glutamic), cholin, inositol, axit para-aminobenzoic, tuyến giáp, các axit béo không bão hòa và các enzyme tiêu hóa. Những chất này sẽ cải thiện sức khỏe của bệnh nhân. Ngoài ra, chế phẩm của ông còn chứa một vài loại thuốc, được cho dùng với liều nhỏ hơn liều thường được kê. Một trong các thuốc là pentylenetetrazol, vốn kích thích hệ thần kinh trung ương. Một thuốc khác là aminophyllin, một chất kích thích tim. Tôi không biết đủ về thuốc để có thể bình luận về giá trị của chúng đối với những bệnh nhân này, nhưng có khả năng rằng tác dụng kích thích của chúng là có lợi.

Tôi quen biết Bác sĩ Turkel, và tôi có thể làm chứng cho sự chân thành và niềm tin của ông. Những kết quả mà ông báo cáo thật ấn tượng. Nhiều đứa trẻ cho thấy sự giảm bớt các dị tật phát triển, đặc biệt là của xương. Ngoại hình của chúng thay đổi theo hướng bình thường. Năng lực trí tuệ và hành vi của chúng cải thiện đến mức chúng có thể giữ được việc làm và tự nuôi sống bản thân. Sự tăng trưởng nhanh (tăng chiều cao) diễn ra trong giai đoạn đang dùng thuốc, và sự tăng trưởng dừng lại trong những giai đoạn không dùng thuốc.

Kết luận của tôi là có ít nguy cơ rằng phương pháp điều trị này, hay việc điều trị bằng các chất dinh dưỡng bổ sung, sẽ gây hại, và có bằng chứng rằng bệnh nhân sẽ nhận được lợi ích đáng kể. Có khoảng 300.000 người mắc hội chứng Down ở Hoa Kỳ. Tôi cho rằng tất cả — đặc biệt là những người trẻ hơn — nên thử bổ sung dinh dưỡng để xem nó mang lại lợi ích cho họ đến mức nào.

Turkel điều trị cho các bệnh nhân hội chứng Down ở Michigan, nhưng ông không được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) cho phép vận chuyển thuốc của mình qua ranh giới các bang. Năm 1959 ông đã nộp đơn xin cấp phép thuốc mới với FDA (việc này là cần thiết vì các viên thuốc của ông chứa một số loại thuốc). Đơn xin bị bác bỏ, và những nỗ lực sau đó của ông cũng không thành công. Giám đốc Viện Quốc gia về Các bệnh Thần kinh và Mù lòa, khi nói về phương pháp điều trị bệnh nhân hội chứng Down của Turkel, đã viết rằng “Trên cơ sở lý thuyết, và dựa trên những tác dụng đã biết của các loại thuốc này, vốn gồm vitamin, khoáng chất và các loại thuốc khác, các cố vấn của chúng tôi đã nêu rằng, mặc dù chúng không gây hại, họ nghi ngờ rằng các loại thuốc này có giá trị cụ thể trong việc điều trị chứng mongolism.” (Turkel, 1972, tr. 123.) FDA khi bác bỏ đơn xin cấp phép thuốc mới đã nêu rằng “Những sự thật đã biết về chứng mongolism loại trừ mọi hy vọng hợp lý rằng các sản phẩm của ông sẽ có lợi trong tình trạng này, vốn do một khiếm khuyết trong cấu trúc tế bào cơ bản gây ra. Phát hiện này, xét cùng với lịch sử lâu dài về sự bất lực của khoa học y học trong việc tìm ra phương pháp điều trị hay chữa khỏi chứng mongolism, gợi ý rằng tình trạng này nằm ngoài hy vọng điều trị thành công bằng loại chế phẩm mà ông muốn khuyến nghị cho mục đích này.” (Turkel, 1972, tr. 119.)

Tôi cho rằng thái độ này của Viện Y tế Quốc gia (NIH) và FDA là kết quả của sự ngu dốt, thiên kiến, sự hiểu lầm về bản chất của vitamin và các chất phân tử chỉnh (orthomolecular) khác, cùng với sự thiếu hy vọng hay tầm nhìn — họ dường như có niềm tin chắc chắn rằng không thể khám phá ra điều gì mới mẻ.

Tự kỷ là một bệnh di truyền tự biểu hiện trong một hoặc hai năm đầu đời ở khoảng một trên ba nghìn trẻ (80 phần trăm là bé trai). Đứa trẻ tự kỷ vẫn cô độc, không phát triển các mối quan hệ xã hội với cha mẹ hay người khác. Trẻ có vấn đề về ngôn ngữ, từ chối nói hoặc sử dụng ngôn ngữ theo một cách kỳ lạ. Trẻ bám chặt vào các nghi thức, chống lại sự thay đổi, và có sự gắn bó mạnh bất thường với các đồ vật. IQ của trẻ thường thấp, và trẻ có thể phát triển co giật. Những trẻ có IQ cao hơn được hưởng lợi phần nào từ liệu pháp tâm lý và giáo dục đặc biệt.

Không có liệu pháp thông thường nào được chấp nhận cho chứng tự kỷ. Tuy nhiên, một số nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng việc bổ sung vitamin có giá trị. Công trình quan trọng nhất đã được thực hiện bởi Bác sĩ Bernard Rimland, một nhà tâm lý học là giám đốc Viện Nghiên cứu Hành vi Trẻ em, San Diego, California (Rimland, 1973; Rimland, Callaway và Dreyfus, 1977). Thông qua cha mẹ của chúng, Rimland đã sắp xếp để 190 trẻ tự kỷ được nghiên cứu trong hai mươi tư tuần. Cha mẹ của mỗi đứa trẻ được yêu cầu phải có sự hợp tác của bác sĩ của đứa trẻ hoặc một bác sĩ địa phương khác để cung cấp sự giám sát y tế tại chỗ và hoàn thành các báo cáo hằng tháng về tình trạng của đứa trẻ dưới phương pháp điều trị bằng vitamin. Nhiều bậc cha mẹ gặp phải sự phản đối mạnh mẽ từ các bác sĩ đến mức họ buộc phải rút lui; điều này đã làm giảm số lượng trẻ trong nghiên cứu được báo cáo từ 300 ban đầu xuống còn 190.

Sau khi các viên thuốc được đưa vào dần dần trong năm tuần, các đứa trẻ dùng mười viên mỗi ngày trong mười hai tuần. Sau đó có một giai đoạn không điều trị kéo dài hai tuần, tiếp theo là các liều mười viên mỗi ngày trong hai tuần. Lượng chất dinh dưỡng nạp vào hằng ngày do mười viên thuốc cung cấp là 1.000 mg vitamin C, 1.000 mg niacinamit, 150 mg pyridoxin, 5 mg thiamin, 5 mg riboflavin, 50 mg axit pantothenic, 0,1 mg axit folic, 0,01 mg vitamin B₁₂, 30 mg axit para-aminobenzoic, 0,015 mg biotin, 60 mg cholin, 60 mg inositol và 10 mg sắt. Chi phí của các vitamin là khoảng 10 đô la mỗi tháng.

Cha mẹ và bác sĩ đã đưa ra các báo cáo định kỳ, được phân tích về mức độ cải thiện khi dùng vitamin và về sự suy giảm trong khoảng thời gian không điều trị. Kết luận là 86 trong số 190 đứa trẻ (45 phần trăm) cho thấy sự cải thiện rất lớn, cải thiện rất tốt, hoặc cải thiện đáng kể; 78 trẻ (41 phần trăm) cho thấy một mức cải thiện nhỏ hơn; 20 trẻ (11 phần trăm) không cho thấy thay đổi; và 6 trẻ (3 phần trăm) suy giảm. Như vậy, khoảng ba phần tư số trẻ được hưởng lợi từ chất bổ sung dinh dưỡng, và chỉ 3 phần trăm trở nên tệ hơn.

Có những dấu hiệu cho thấy vitamin B₆ đặc biệt quan trọng, và sau đó một nghiên cứu mù đôi trên mười lăm đứa trẻ đã được tiến hành (Rimland và cộng sự, 1977). Trong suốt nghiên cứu, các đứa trẻ tiếp tục dùng các vitamin, khoáng chất và thuốc giống như trước khi nghiên cứu bắt đầu. Mỗi đứa trẻ trong một giai đoạn nhận hoặc vitamin B₆ (75 đến 800 mg mỗi ngày, khác nhau với các trẻ khác nhau) hoặc một giả dược, rồi trong giai đoạn thứ hai thì nhận giả dược hoặc vitamin B₆. Mười trong số mười lăm đứa trẻ được đánh giá là đã hưởng lợi từ B₆ (điểm trung bình +24), một trẻ không cho thấy thay đổi, và bốn trẻ suy giảm (điểm trung bình −16). Các nhà nghiên cứu kết luận rằng vitamin B₆ dường như là một tác nhân an toàn với giá trị tiềm năng trong việc quản lý trẻ tự kỷ. Ý kiến của tôi, dựa trên những nghiên cứu này của Rimland và những nghiên cứu khác, là việc điều trị phân tử chỉnh (orthomolecular) bằng vitamin và khoáng chất nên được thử cho mọi đứa trẻ tự kỷ, vì nó có khả năng dẫn đến sự cải thiện đáng kể mà không gây nguy cơ dẫn đến các tác dụng phụ có hại vốn đóng vai trò như một rào cản đối với việc thử dùng thuốc.

Động kinh là một rối loạn não tái phát liên quan đến những cơn ngắn của trạng thái ý thức bị thay đổi, thường là một cơn co giật kèm mất ý thức và giật các chi. Các cơn co giật có thể do thuốc và do thiếu oxy gây ra, nhưng nguyên nhân của hầu hết các cơn động kinh thì chưa được biết. Khoảng 2 phần trăm người Mỹ bị ảnh hưởng. Phương pháp điều trị thông thường là sử dụng các thuốc chống co giật (diphenylhydantoin, phenobarbital và một số thuốc khác). Phương pháp điều trị này thường có hiệu quả, nhưng các tác dụng phụ của thuốc có thể gây phiền toái.

Trong nghiên cứu của bà về các chất bổ sung dinh dưỡng và chậm phát triển trí tuệ, Harrell nhận thấy rằng ba trong số những đứa trẻ dễ bị co giật đã không bị co giật nào trong suốt bốn hoặc tám tháng nhận chất bổ sung vitamin-khoáng chất. Bà đã nghiên cứu thêm bảy đứa trẻ dễ bị co giật bằng cách cho chúng dùng chất bổ sung trong một tháng, trong thời gian đó chúng không bị co giật. Đơn xin tài trợ của bà gửi đến Viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia để hỗ trợ một nghiên cứu rộng hơn đã bị bác bỏ.

Phương pháp điều trị bằng dinh dưỡng nên được thử với những đứa trẻ dễ bị co giật. Nó mang lại lợi ích sức khỏe tổng quát, và đối với nhiều trẻ nó có thể kiểm soát vấn đề của những đứa trẻ dễ bị co giật cũng tốt như các loại thuốc, mà không có những tác dụng phụ khó chịu.

Các rối loạn cảm xúc là một dạng bệnh tâm thần liên quan đến một cảm giác, cảm xúc hay xáo trộn được thể hiện qua phản ứng và đáp ứng không phù hợp với các hoàn cảnh khách quan tại thời điểm đó. Các rối loạn tâm thần phân liệt là những dạng rối loạn cảm xúc có xu hướng mạn tính và liên quan đến nhiều triệu chứng loạn thần khác nhau, chẳng hạn như hoang tưởng, ảo giác, và hoạt động chức năng suy thoái trong những khoảng thời gian dài. Gần như tất cả mọi người đều có những giai đoạn buồn bã, trầm cảm và đau buồn sau một cái chết hay một sự thất vọng, và những giai đoạn hân hoan sau thành công và thành tựu. Chỉ khi các giai đoạn này kéo dài quá lâu, tâm trạng quá cực đoan, và người đó không đáp ứng với sự trấn an cùng các nỗ lực giúp đỡ khác thì người ấy mới có thể được mô tả là loạn thần và mắc rối loạn cảm xúc. Tâm thần phân liệt và các rối loạn cảm xúc khác là những bệnh tâm thần chính. Người ta ước tính rằng khoảng 12 phần trăm nam giới và 18 phần trăm nữ giới mắc một dạng rối loạn cảm xúc có ý nghĩa lâm sàng nào đó trong suốt cuộc đời họ, và khoảng 2 phần trăm có một hoặc nhiều cơn tâm thần phân liệt.

Các rối loạn cảm xúc — trầm cảm, hân hoan, các cơn tâm thần phân liệt — có nhiều nguyên nhân, chẳng hạn như thuốc (thuốc tránh thai steroid, các steroid khác, L-dopa, reserpin, cocain, thuốc an thần, amphetamin và những thuốc khác) hoặc bệnh tật (cúm, viêm gan, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân, viêm não, lao, giang mai, xơ cứng rải rác, ung thư và những bệnh khác). Các nguyên nhân khác bao gồm sự thiếu hụt vitamin (B₁, B₃, B₆, B₁₂) hoặc các đáp ứng dị ứng với thực phẩm, hóa chất và các yếu tố môi trường khác (Hoffer và Osmond, 1960; Hawkins và Pauling, 1963; Cheraskin và Ringsdorf, 1974; Philpott, 1974; Pfeiffer, 1975; Dickey, 1976; Lesser, 1977). Cách tốt nhất để kiểm soát các chứng loạn thần này là tìm ra và loại bỏ các nguyên nhân. Dinh dưỡng được cải thiện cũng thường có ích.

Rối loạn cảm xúc lưỡng cực thường được điều trị bằng các hợp chất của lithi. Nguyên tố này có mặt trong vỏ trái đất chỉ với một lượng nhỏ, 0,01 phần trăm, nhỏ hơn nhiều so với natri, 2,8 phần trăm, hay kali, 2,6 phần trăm. Ion lithi có thể ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương bằng cách can thiệp vào chuyển động của các ion natri và ion kali. Lithi không được biết là cần thiết cho sự sống và có lẽ không nên được gọi là một chất phân tử chỉnh (orthomolecular).

Trong hai thập kỷ qua, một số lượng lớn người trẻ đã phát triển chứng loạn thần do việc sử dụng các loại thuốc làm thay đổi tâm trạng — thuốc kích thích (uppers), thuốc gây ức chế (downers), cocain và các loại thuốc mạnh hơn, có lẽ cả cần sa nữa. Nhiều người trong số họ đã hồi phục đến mức có thể sống cuộc sống bình thường nhờ việc nạp thường xuyên vitamin và khoáng chất với lượng tối ưu.

Nghiên cứu mù đôi đầu tiên trong lĩnh vực tâm thần học là nghiên cứu do Osmond và Hoffer thực hiện tại Bệnh viện Saskatchewan và Bệnh viện Đại học, Saskatoon, mà tôi đã trích dẫn trong Chương 3. Osmond và Bác sĩ John H. Smythies đã đưa ra giả thuyết rằng tâm thần phân liệt có thể do sự sản xuất trong cơ thể một chất có những đặc tính tâm lý tương tự như những đặc tính của mescalin và lysergic acid diethylamid (LSD), có lẽ qua các phản ứng methyl hóa tương tự như phản ứng liên quan đến việc chuyển đổi noradrenalin thành adrenalin. Người ta biết rằng một tác nhân methyl hóa, axit amin methionin, khi được dùng với lượng lớn bởi một người tâm thần phân liệt thì làm trầm trọng thêm bệnh của người đó. Osmond và Hoffer đã có ý tưởng rằng một chất nhận các nhóm methyl có thể ngăn các phản ứng methyl hóa này sản sinh ra các chất có hại. Họ biết rằng niacin, vitamin B₃ (axit nicotinic hoặc niacinamit), là một tác nhân khử methyl như vậy, và họ cũng biết rằng nó hầu như không có độc tính, nên có thể dùng được những lượng lớn. Đầu năm 1952 họ đã cho khoảng nửa tá bệnh nhân tâm thần phân liệt dùng niacin, với kết quả tốt. Một bệnh nhân là một cậu bé mười bảy tuổi bị kích động, hoạt động quá mức, ngớ ngẩn, hoang tưởng, và đôi khi ảo giác. Cậu đáp ứng phần nào với liệu pháp sốc điện và điều trị hôn mê bằng insulin, nhưng những liệu pháp này phải dừng lại vì cậu phát triển liệt mặt. Vào cuối tháng Năm, cậu nằm trần truồng trên giường, tiểu tiện không tự chủ và ảo giác. Không còn gì khác mà Osmond và Hoffer có thể làm cho cậu (các thuốc an thần được dùng ngày nay khi đó vẫn chưa được phát hiện ra), nên vào ngày 28 tháng Năm họ bắt đầu cho cậu dùng 5 g niacin và 5 g vitamin C mỗi ngày. Cậu đã khá hơn vào ngày hôm sau, gần như bình thường mười ngày sau đó, về nhà vào tháng Bảy, và mười năm sau vẫn còn khỏe mạnh.

Sau đó Osmond và Hoffer đã thiết lập thí nghiệm mù đôi của họ với ba mươi bệnh nhân tâm thần phân liệt, một số trong đó, được chọn ngẫu nhiên, được cho dùng giả dược, những người khác dùng axit nicotinic, và những người khác nữa dùng niacinamit, với lượng 3 g mỗi ngày trong ba mươi ba ngày. Trong suốt hai năm tiếp theo, nhóm dùng giả dược chỉ khỏe trong 48 phần trăm thời gian, trong khi hai nhóm còn lại khỏe trong 92 phần trăm thời gian (Osmond và Hoffer, 1962). Sau năm 1952, họ tiếp tục cho một số bệnh nhân nằm viện dùng niacin, một số trong đó tiếp tục dùng nó sau khi xuất viện. Kết quả của các bệnh nhân dùng niacin nhất quán tốt hơn so với những người khác. Ví dụ, số bệnh nhân dùng niacin vẫn khỏe sau năm năm là 67 phần trăm, khoảng gấp đôi so với của những người khác, 35 phần trăm.

Tôi đã trò chuyện với nhiều bác sĩ tâm thần theo hướng phân tử chỉnh (orthomolecular). Lượng niacin được dùng trung bình là khoảng 8 g mỗi ngày, cùng với một lượng vitamin C tương đương và thường cũng có lượng tốt các chất dinh dưỡng khác. Dường như có sự đồng thuận với ước tính của Osmond rằng khoảng 20 phần trăm bệnh nhân nhập viện lần đầu vì tâm thần phân liệt cấp và được điều trị phân tử chỉnh (orthomolecular) sẽ có thêm một cơn nữa cần nhập viện, trong khi với chỉ điều trị thông thường thì con số đó là khoảng 60 phần trăm. Có ít nghi ngờ rằng việc bổ sung vitamin này, như một liệu pháp hỗ trợ cho việc điều trị thông thường thích hợp, có giá trị to lớn.

Việc điều trị tâm thần phân liệt bằng phương pháp phân tử chỉnh (orthomolecular) vẫn chưa được chấp nhận rộng rãi, mặc dù nó được sử dụng ở một vài bệnh viện tâm thần. Năm 1973, một ủy ban của Hiệp hội Tâm thần học Hoa Kỳ đã công bố một báo cáo, Megavitamin and Orthomolecular Therapy in Psychiatry (Liệu pháp liều cao vitamin và phân tử chỉnh trong tâm thần học), trong đó các lập luận được trình bày để ủng hộ kết luận rằng liệu pháp liều cao vitamin và phân tử chỉnh (orthomolecular) không có giá trị trong điều trị tâm thần phân liệt hay các bệnh tâm thần khác. Tôi đã chỉ ra rằng báo cáo này chứa nhiều phát biểu sai và lỗi logic (Pauling, 1974). Thiên kiến chống lại vitamin và sự thiếu tôn trọng các sự thật này không thấy có trong báo cáo năm 1976 về liệu pháp liều cao vitamin của Ủy ban Liên Đại học Xét duyệt Liệu pháp Liều cao Vitamin gửi đến bộ trưởng phụ trách Dịch vụ Xã hội và Y tế Cộng đồng của tỉnh Alberta, Canada. Báo cáo này trình bày một sự trình bày cân bằng về bằng chứng và một số khuyến nghị về các cuộc điều tra sâu hơn (McCoy, Youge và Karr, 1976). Mặt khác, báo cáo năm 1979 về dinh dưỡng và sức khỏe của Hội đồng về Các vấn đề Khoa học của Hiệp hội Y khoa Hoa Kỳ lại bỏ qua câu hỏi về giá trị của các chất bổ sung vitamin, ngoại trừ việc nói rằng công chúng đang bị đánh lừa bởi những tuyên bố khoa trương.

Nhiều thông tin về dinh dưỡng trong mối liên hệ với bệnh tâm thần được trình bày trong ba mươi mốt bài viết của ba mươi bảy tác giả trong cuốn sách năm 1973 Orthomolecular Psychiatry: Treatment of Schizophrenia (Tâm thần học phân tử chỉnh: Điều trị tâm thần phân liệt). Một chương mô tả kết quả của việc cho các bệnh nhân tâm thần phân liệt cấp và các đối tượng đối chứng uống một hỗn hợp ba vitamin (C, B₃ và B₆) và sau đó đo lượng được bài tiết trong nước tiểu. Sự bài tiết thấp một loại vitamin được cho là chỉ dấu của một nhu cầu đặc biệt về vitamin đó. Gần như tất cả các bệnh nhân tâm thần phân liệt (94 phần trăm) đều bài tiết thấp một hoặc nhiều vitamin, nhiều hơn nhiều so với 62 phần trăm ở nhóm đối chứng. Các tác giả kết luận rằng sự thiếu hụt bất kỳ một trong ba vitamin này đều có thể làm tăng xác suất của một cơn tâm thần phân liệt. Các tác giả khác nhấn mạnh rằng có nhiều loại tâm thần phân liệt, và các bệnh nhân khác nhau có thể được hưởng lợi từ việc cải thiện tình trạng dinh dưỡng của họ theo nhiều cách khác nhau, với lượng nạp tối ưu niacin, axit ascorbic, thiamin, pyridoxin, các vitamin, khoáng chất và các chất dinh dưỡng khác.

Năm 1970, tôi đang đi bộ dọc Phố Main ở thị trấn nhỏ Cambria, trên bờ biển California, thì một chiếc xe đang chạy ngang dừng lại và người lái xe bước ra chạy lại phía tôi. Cô ấy nói:

“Bác sĩ Pauling, tôi nợ ông cả mạng sống của tôi. Tôi hai mươi sáu tuổi. Hai năm trước tôi đã nghĩ đến chuyện tự tử. Tôi đã đau khổ khốn cùng vì bệnh tâm thần phân liệt trong sáu năm. Rồi tôi biết đến vitamin khi có người kể cho tôi nghe về bài viết của ông về tâm thần học phân tử chỉnh (orthomolecular). Vitamin đã cứu mạng tôi.”

Giờ đây đã có nhiều bác sĩ tâm thần theo hướng phân tử chỉnh (orthomolecular). Nhiều bài viết thú vị được công bố trên Journal of Orthomolecular Psychiatry (Tạp chí Tâm thần học Phân tử chỉnh). Tôi tin rằng việc cải thiện dinh dưỡng nên là một phần trong điều trị mọi người có vấn đề tâm thần, và tôi vui mừng rằng đang có những tiến bộ theo hướng này.


← Chương 19 · 🏠 Mục lục · Chương 21 →